Ar kada nors vėžys bus išgydytas?

Posted on
Autorius: Morris Wright
Kūrybos Data: 27 Balandis 2021
Atnaujinimo Data: 14 Gegužė 2024
Anonim
#Taro / Koks bus 2022 m. KOVAS?
Video.: #Taro / Koks bus 2022 m. KOVAS?

Turinys

Daugelis žmonių domisi, ar vėžys bus kada nors ar kaip arti esame išgydyti. Savo ruožtu atsakymai į šį klausimą apima spektrą, kai kurie pabrėžia, kad vėžys apima platų kompleksinių ligų spektrą, kuris niekada nebus išgydytas, o kiti siūlo, kad jis bus pašalintas per tam tikrą laikotarpį. Kiti žmonės komentuoja, kad didžiausia mūsų viltis yra sugebėti kontroliuoti vėžį kaip lėtinę ligą. Pažvelkime į kai kurias kliūtis, trukdančias išgydyti daugiau vėžio formų, problemas, kurias būtina įveikti, ir būdus, kuriais moksliniai tyrimai skatina mus suartinti.

Vėžys nėra viena liga, nors egzistuoja bendrystė

Pirmas labai svarbus dalykas kalbant apie „vėžio gydymą“ yra tai, kad vėžys nėra viena liga. Yra šimtai skirtingų vėžio rūšių, ir iš tikrųjų nėra dviejų vienodų vėžių. Du to paties audinio tipo, potipio ir stadijos vėžys gali turėti reikšmingų molekulinių skirtumų; skirtumai, kurie gali atlikti svarbų vaidmenį pasirinkus gydymo galimybes ir rezultatus.


Tai nenuostabu, nes vėžio terapija gali būti vertinama kaip analogiška infekcinių ligų gydymui. Mes neturime vieno „vaisto“ nuo streptokokinės gerklės, Laimo ligos, ir tuberkuliozė. Ir tai neviršija bakterinių infekcijų, įskaitant virusus, grybus ir parazitus. Net ir tada, kai yra veiksmingų konkrečių infekcijų pasirinkimo galimybių, kiekvienas žmogus skirtingai reaguoja į galimus gydymo būdus, o farmakogenomika (žinant, kaip žmogaus genetinė sudėtis įtakoja jų reakciją į narkotikus) yra tik pradinėje stadijoje. Panašiai, kai kurie mikrobai randa būdų „pasislėpti“ kūne, kad vėliau galėtų grįžti, vėžinės ląstelės dažnai randa būdų, kaip išvengti vėžio gydymo ir mūsų imuninės sistemos.

Skirtingai nuo mikroorganizmų, vėžinės ląstelės mūsų organizme prasideda kaip normalios ląstelės, todėl jas gydyti yra daug sunkiau. Gydymas, pašalinantis vėžines ląsteles, gali pašalinti panašias „normalias ląsteles“ organizme, ir tai yra daugelio erzinančių chemoterapijos šalutinių poveikių pagrindas.


Nors vėžys nėra viena liga ar net šimtai ligų, yra keletas bendrų bruožų, kurie dabar sprendžiami tikintis gydyti skirtingus vėžio tipus.

Bendruomenės

Tai, kad vėžys nėra viena liga, akivaizdu taikant įprastus gydymo metodus. Plaučių vėžio gydymas skiriasi nuo krūties vėžio ir kt.

Vis dėlto naujausi pasiekimai išnaudoja skirtingų vėžio rūšių panašumus, kad juos gydytų. Tai nenuostabu, nes maždaug 90 procentų su vėžiu susijusių mirčių yra dėl metastazių, o klaidingų ląstelių plitimo į regionus, kuriuose jos nepriklauso, būdai turi tam tikrų bendrų navikų tipų. Pavyzdžiui, vėžinės ląstelės dažnai netenka baltymų, vadinamų „sukibimo molekulėmis“, dėl kurių jos prilimpa prie netoliese esančių ląstelių. Dėl to ląstelės labiau „atsilaisvina“ ir krauju ar limfos skysčiu keliauja į kitas kūno dalis.

Be to, yra keletas pokyčių, kurie paverčia normalią ląstelę vėžio ląstele, ir su šiais pokyčiais susiję keliai dažnai sutampa.


Vėžio ląstelės ir įprastos ląstelės: kuo jos skiriasi?

Dabar yra patvirtinti du vaistai, kurie naudojasi šių bendrų privalumų privalumais ir, atrodo, veikia įvairius vėžio tipus. Kontrolinio punkto inhibitorius (tam tikros rūšies imunoterapija) Opdivo (nivolumabas), vaistas, kuris gali būti laikomas vėžinių ląstelių kaukės nuėmimu, kad juos atpažintų imuninė sistema, dabar yra patvirtintas kai kuriems žmonėms, sergantiems metastazavusiais nesmulkiais ląstelių ir smulkiųjų ląstelių plaučių vėžys, melanoma, kepenų vėžys, Hodžkino limfoma, galvos ir kaklo vėžys bei inkstų vėžys.

Skirtingas vaistas, laikomas tikslinės terapijos forma, yra patvirtintas įvairiems vėžio tipams, kurių genų pakitimas yra teigiamas, vadinamas neutrofinių receptorių kinazės (NTRK) genų susiliejimu. Vaistas „Vitrakvi“ (larotrektinibas) gali būti naudojamas žmonėms, turintiems navikų, turinčių teigiamą genų sintezę, pradedant seilių liaukų navikais, sarkomomis, skydliaukės vėžiu, storosios žarnos vėžiu, plaučių vėžiu ir kt.

Kliūtys gydant vėžį

Prieš aptariant kelias kliūtis, trukdančias išgydyti ir dažnai net kontroliuoti vėžį, svarbu pažymėti, kad šiuo metu yra keletas vėžio rūšių, kurias galima išgydyti.

Šiuo metu išgydomi vėžiai

0 stadijos vėžiai, tokie kaip latakinė karcinoma in situ (DCIS), teoriškai turėtų būti išgydomi 100 proc., Nes jie nelaikomi invaziniais (jie nėra išplitę per vadinamąją pamatinę membraną). Be to, net daugelis mažų I stadijos navikų gali pasikartoti po gydymo, net jei jie yra nedideli, ir nėra laikomi išgydomais.

Kalbėdami apie tai, ar vėžys yra išgydomas, daugelis žmonių atsižvelgia į 5 metų išgyvenamumą. Šiuo požiūriu vėžys, laikomas labiau išgydomu, apima tokius atvejus kaip krūties vėžys, melanoma, skydliaukės vėžys, Hodžkino limfoma ir kt.

Tačiau „gydomas“ yra kitoks nei „išgydomas“. Pvz., Krūties vėžys, turintis teigiamą estrogeno receptorių poveikį (I – III stadija) daugiau greičiausiai pasikartos po diagnozės nustatymo praėjus penkeriems ar dešimčiai metų nei per pirmuosius penkerius metus, o kartais pasikartos net po dešimtmečių.

Nors šie vėžiai gali būti laikomi labiau „gydomais“, nes yra daugiau galimybių, jie tam tikra prasme yra mažiau „išgydomi“ nei tie, kurie nėra teigiami hormonų receptorių. Vietoj „išgydyto“ onkologai gali vartoti tokius terminus kaip „nėra ligos požymių“ (NED) arba visiška remisija. Kai kuriais atvejais terminas „ilgalaikis atsakas“ gali būti vartojamas, kai atrodo, kad metastazavusį vėžį įmanoma kontroliuoti ilgai.

Kodėl kai kurie vėžiai grįžta net po dešimtmečių?

Esant kai kuriems vėžio atvejams, pavyzdžiui, vaikų leukemijai ir Hodžkino limfomai, tikimybė, kad po sėkmingo gydymo vėžys pasikartos suaugus, yra labai maža, ir daugelis onkologų nurodys ką nors „išgydytą“, pavyzdžiui, jei vaikystėje sirgo ūmine limfoblastine leukemija. . Taigi, kokie klausimai trukdo mums išgydyti kitas vėžines ligas?

Vėžiai keičiasi

Yra tendencija galvoti apie vėžį kaip apie besikeičiantį nenormalių ląstelių kloną, tačiau tai visai ne tas atvejis. Vėžio ląstelės nuolat keičiasi ir įgyja naujų mutacijų. Dėl šių naujų mutacijų gali atsirasti naujų vėžio ypatumų, tokių kaip galimybė laisviau plisti. Taip pat vyksta ne genetiniai „epigenetiniai“ pokyčiai.

Pasipriešinimas

Vėžinių ląstelių pokyčiai slypi didžiojoje dalyje atsparumo gydymui, kuris pastebimas sergant vėžiu. Nors iš pradžių navikas gali reaguoti į tokį gydymą kaip chemoterapija ar tikslinė terapija, vėžys dažnai randa būdų apeiti šiuos gydymo būdus ir toliau didėti.

Šiuo metu daugelis galimų tikslinių terapijų tam tikrą laiką gali kontroliuoti naviko augimą, kol atsiranda atsparumas. Kai kuriais atvejais yra naujos kartos vaistų, leidžiančių žmonėms išlikti prieš šį atsparumą, tačiau navikai dažnai vėl keičiasi. Šiuo metu didelis kiekis tyrimų yra nukreiptas į konkretaus naviko augimo kelią į priekį ir į apačią, siekiant nustatyti kitas tikslines augimo sustabdymo vietas.

Kai kuriais atvejais šie pokyčiai gali sukelti ne tik atsparumą, bet naviko transformaciją į konkurencingai skirtingą vėžio potipį. Pavyzdžiui, kai kurie EGFR teigiami nesmulkialąsteliniai plaučių vėžys gali virsti mažų ląstelių plaučių vėžiu - daug sunkiau gydomu vėžio tipu.

Vėžiai kreipiasi pagalbos į normalias ląsteles / audinių mikroplaną

Vėžinės ląstelės ne tik geba pasislėpti ir prisitaikyti, bet ir dažnai kreipiasi pagalbos į aplinkoje esančias normalias ląsteles. Šias netoliese esančias ląsteles, tokias kaip fibroblastai, makrofagai ir daug daugiau, galima priversti išskirti junginius, kurie padeda augliui augti. (Šis normalių ląstelių verbavimas atlikti nešvarius vėžio darbus yra dalykas, kurio negalima ištirti laboratorijoje esančiame inde, o tai papildo iššūkius suprasti ir gydyti vėžį).

Kai kurie būdai, kaip vėžys įdarbina normalias ląsteles, yra priversti normalias ląsteles išskirti medžiagas, kurios sukelia kraujagyslių augimą (angiogenezę), kad maitintų naviką arba slopintų imuninę sistemą.

Navikų heterogeniškumas

Kita vėžio ypatybė yra heterogeniškumas. Vėžio ląstelės ne tik nuolat keičia elgesį ir prisitaikymą, bet ir skirtingose ​​naviko dalyse šie pokyčiai gali būti skirtingi. Dėl šių pokyčių viena naviko dalis gali būti jautri gydymui, o kita naviko dalis (arba metastazė) gali būti atspari.

Pusiausvyra: efektyvumas ir toksiškumas

Kita priežastis, kodėl vėžį gali būti taip sunku gydyti, yra terapijos veiksmingumo ir šalutinio poveikio (toksiškumo) pusiausvyra. Pridėjus imunoterapijos vaistų vėžio gydymo arsenalui, kai kurie žmonės sulaukė dramatiško atsakymo, tačiau taip pat iliustruoja tikslią mūsų kūno pusiausvyrą ir tai, kaip gydymas gali tai pakeisti.

Esant imuninei sistemai, yra subalansuota pusiausvyra tarp pernelyg aktyvaus (o kai taip - užpulti savo kūno audinius, dėl kurių atsiranda autoimuninė liga) ir nepakankamo aktyvumo, kad navikai nepatikrintų. Dėl šios priežasties dažniausiai pasitaikančių imunoterapijos vaistų šalutinis poveikis apima beveik viską, kas baigiasi „itis“, nurodant uždegimą. (Kita vertus, imunitetą moduliuojantys vaistai, tokie kaip kai kurie, vartojami reumatoidiniam artritui, gali padidinti vėžio išsivystymo riziką.)

Tyrimo apribojimai

Dauguma vaistų nuo vėžio pirmiausia tiriami su vėžio ląstelėmis, išaugintomis lėkštėje laboratorijoje, ir su gyvūnais. Deja, tai, kas veikia laboratorijoje esančiame inde (in vitro), dažnai nėra veiksmingas žmogaus organizme (in vivo). Pavyzdžiui, pagal 2018 m. Apžvalgą manoma, kad apytiksliai 90 procentų vaistų, kurie, atrodo, yra veiksmingi laboratorijos tyrimuose, neveikia, kai klinikinių tyrimų metu tiriami žmonės.

Tyrimai su gyvūnais taip pat turi didelių apribojimų, o žmonės skiriasi nuo pelių keliais būdais. Vaisto veiksmingumas pelėms negarantuoja veiksmingumo žmonėms. Panašiai pelėms nustatytas šalutinis poveikis gali labai skirtis nuo pastebimo žmonėms. Išlaidos taip pat yra didžiulė problema.

Naujesni gydymo būdai ir pažanga

Pastarąjį dešimtmetį pastebėta keletas pažangos diagnozuojant ir gydant, ir paminėti kelis iš jų yra naudinga, kai atrodo, kad pažanga yra per lėta.

Tikslinės terapijos (kontrolė, negydoma)

Tikslinė terapija, nors ir ne vaistas (nors yra keletas pašalinių reiškinių, kurie atrodo išgydyti), kartais gali kontroliuoti vėžį ilgą laiką. „Gleevec“ (imatinibo) istorija yra klasikinis pavyzdys, kaip atradus genetinius vėžio pokyčius mokslininkai galėjo sukurti gydymo būdą, kuris dažnai gali kontroliuoti vėžį ilgą laiką.

Esant daugumai vėžio rūšių, atsparumas vystosi, nors antros ir trečios kartos vaistai nuo kai kurių mutacijų (pvz., EGFR mutacijos plaučių vėžyje) kai kuriems žmonėms leidžia bent kuriam laikui kontroliuoti savo vėžį kaip lėtinę ligą, panašią į aukštą kraujospūdį ar diabetas.

Taip pat sparčiai plečiama galimybė nustatyti genomo pakitimus (genų mutacijas, pertvarkymus ir kt.). Nors tik prieš keletą metų atliekant pavienius tyrimus gali būti nustatytas specifinis pakitimas, tokie testai, kaip naujos kartos sekos nustatymas, dabar leidžia gydytojams ištirti daugelį galimų pakitimų, kuriuos galima išgydyti.

Imunoterapija

Jau kurį laiką žinome, kad retais atvejais žmogus gali patirti spontanišką vėžio, net ir išplitusio vėžio, remisiją. Dabar manoma, kad kai kuriais atvejais imuninė sistema gali įveikti vėžį. Mūsų imuninė sistema žino, kaip kovoti su vėžiu, ir turi ląstelių, kurios yra galingos kovos su vėžiu, pavyzdžiui, T ląstelės. Deja, vėžinės ląstelės atrado galimybę slopinti tą imuninį atsaką, kad vėžinės ląstelės galėtų netikriai augti.

Imunoterapijos tipas, žinomas kaip kontrolinio punkto inhibitoriai, iš esmės „demaskuoja“ vėžines ląsteles, kad jas būtų galima atpažinti. Nors šie vaistai kartais gali sukelti dramatišką atsaką (tai vadinama ilgalaikiu atsaku) į progresavusį vėžį, pvz., Metastazavusį plaučių vėžį ar melanomą, jie veikia tik mažumą žmonių. Būsimi tyrimai slypi ieškant būdų, kaip atsakyti daugiau žmonių.

Įdomi išvada buvo ta, kad kontrolinių punktų inhibitorių veiksmingumas yra susijęs su žarnyno bakterijų (žarnyno mikrobiomo) įvairove. Ateityje reikia tirti žarnyno mikrobiomo įvairovės didinimo būdus (probiotikai to nepadarė), norėdami sužinoti, ar įmanoma, kad šie vaistai būtų veiksmingi daugiau žmonių.

Taip pat nustatyta, kad naudojant radioterapiją kartu su imunoterapija kartais galima pagerinti kontrolę. „Abscopal efektu“ vadinama ląstelių mirtis, kurią sukelia radioterapija, gali (per naviko mikroaplinką) suaktyvinti imunines ląsteles, kurios vėliau gali užpulti naviko ląsteles toli nuo tos vietos, kur radiacija buvo pristatyta.

Abscopalinis efektas

Oligometastazių gydymas

Kaip minėta anksčiau, metastazės yra atsakingos už daugumą mirčių nuo vėžio, ir nors anksčiau vėžio plitimas į kitus kūno regionus buvo gydomas taikant bendrą terapiją, dabar nustatyta, kad specifinis pavienių ar tik kelių metastazių gydymas pagerina pacientų išgyvenamumą. kaikurie žmonės.

Kartais metastazavęs vėžys gali būti pagrįstai kontroliuojamas gydant, tačiau prasideda arba toliau auga nauja metastazė („nesąžiningas“ navikas). Šių sričių gydymas tokiais metodais kaip stereotaksinė kūno radioterapija (SBRT) gydomuoju tikslu kartais gali išnaikinti šiuos nesąžiningus navikus, o tai vėl leidžia kontroliuoti vėžį.

Ateities kryptys

Trys yra daugybė būdų, kurie jau yra prieinami, ir darbuose, kurie žada pagerinti mūsų supratimą, ir, tikiuosi, vėžio gydymo būdai.

Neįprastų asmenų tyrimas

Labai ilgą laiką buvo žinoma, kad kai kurie žmonės ypač gerai reaguoja į tam tikrus gydymo būdus, nors tai dažnai buvo laikoma blyksniu. Tačiau užuot atleidę šiuos žmones, mokslininkai dabar nori sužinoti, kodėl retas žmogus gali reaguoti į gydymą.

Nesenios praeities pavyzdys tai iliustruoja EGFR inhibitoriaus Iressa (gefitinibo) pavyzdžiu, kuris iš pradžių buvo patvirtintas nesmulkialąsteliniam plaučių vėžiui 2003 m. Atsižvelgiant į tai, kad dauguma žmonių nereagavo į vaistą, prieiga buvo ribojama. 2005 m. Tik tiems žmonėms, kurie atsiliepė.

Nuo to laiko, kai buvo aptiktas EGFR mutacijų vaidmuo kai kuriose plaučių vėžio formose (maždaug 15 proc. Nesmulkialąstelinių plaučių vėžio atvejų), vaistas buvo patvirtintas 2015 m., Šį kartą žmonėms, turintiems EGFR 19 egzono ištrynimus ir 21 egzoną (L858R ) pakaitinės mutacijos. Skirtingai nuo labai mažo veiksmingumo, kuris iš pradžių buvo tinkamas, vaistas dabar tinka daugumai gydomų žmonių.

Supratimas apie pasikartojimą

Nėra tiksliai žinoma, kaip vėžinės ląstelės gali pasislėpti, kartais dešimtmečius, nors yra tokių teorijų kaip kamieninių ląstelių vėžio teorija. Tyrimai, kaip, kur ir kada „slepiasi“ vėžinės ląstelės, gali padėti mokslininkams parengti metodus, galinčius užkirsti kelią ląstelėms pasislėpti arba surasti, kur jos yra paslėptos, kad jas pašalintų.

Metastazių supratimas

Taip pat atliekami moksliniai tyrimai, siekiant geriau suprasti, kaip ir kodėl vėžys plinta į kitas kūno dalis. Dabar geriau suprantama, kad kai kurių audinių aplinka suteikia derlingesnį dirvožemį, kuriame gali atsirasti ir augti klaidingos ląstelės, ir manoma, kad bent jau kai kurių metastazių galima išvengti.

Bisfosfonatai (vaistai nuo osteoporozės), tokie kaip Zometa ir Bonefos, buvo naudojami kaulų metastazėms gydyti, tačiau dabar nustatyta, kad keičiant kaulo mikroaplinką, sumažėja tikimybė, kad pirmiausia atsiras kaulų metastazių. Tai leido patvirtinti bisfosfonatų vartojimą ankstyvos stadijos krūties vėžiui moterims po menopauzės, turinčioms estrogeno receptorių teigiamų navikų, kurios taip pat vartoja aromatazės inhibitorių.

Skystos biopsijos

Neseniai sukurtos skystos biopsijos žada padėti mokslininkams geriau suprasti navikų pokyčius, kurie leidžia jiems tapti atspariais galimai tikslinei terapijai.

Esant kai kuriems navikams, dabar taip pat galima pritaikyti specifinėms „atsparumo mutacijoms“ (mutacijoms, leidžiančioms augliui išvengti tikslinio vaisto poveikio ir toliau didėti). Tačiau rasti šias mutacijas buvo sunku, nes tam reikėjo vėžio mėginio, kartais reiškiančio invazinę biopsiją.

Kraujo tyrimai (vadinami skysta biopsija) dabar yra atliekami kai kuriems navikams, kurie gali aptikti DNR be ląstelių mutacijas, o kai kuriais atvejais pateikti informaciją, panašią į audinio pavyzdį.

Nors šiuo metu per brangu, kad tai būtų galima atlikti labai dažnai, nuoseklūs kraujo tyrimai, ieškantys pokyčių dar prieš atsirandant atsparumui (dažnai nustatomi, kai navikas pradeda augti atliekant tokį tyrimą kaip CT tyrimas), gali pagerinti gydymą (leidžiant žmonėms pasikeisti jų gydymas prieš pastebint klinikinius pokyčius) ir plėtoti mokslą, lemiantį auglio atsparumą ir progresavimą.

Genetika

Be genetinių pakitimų, kurie gali būti panaudoti gydant vėžį, nustatymas, žmogaus genomo projekto pabaiga suteikia vilties iš anksto nustatyti rizikos grupių žmonių vėžį ir galbūt net užkirsti kelią.

Genomo masto asociacijos tyrimai yra tyrimai, kuriuose apžvelgiami žmonės, sergantys liga, ir tada ieškoma pokyčių (vieno nukleotido polimorfizmų) visame genome, kurie gali būti susiję su šia liga. Stebėtinos išvados jau padarytos. Pavyzdžiui, būklė, kadaise laikyta su aplinka susijusiu geltonosios dėmės degeneracija, susijusi su amžiumi, dabar laikoma daugiausia genetine kilme.

Daugelio vėžio rūšių ankstyvojo nustatymo patikros testai nėra tinkami, nes jie padarytų daugiau žalos nei naudos (taikant tokias priemones kaip invaziniai tyrimai, atliekami siekiant klaidingai teigiamų rezultatų). Sugebėjimas nustatyti žmones, kuriems tikrai gresia pavojus, gali leisti gydytojams tikrinti tuos žmones, kad būtų galima rasti vėžį (pvz., Kasos vėžį) tuo metu, kai jie yra daug geriau gydomi.

Ką apie CRISPR?

Kai kurie žmonės paklausė, ar CRISPR (reguliariai grupuojamas „Interspaced“ trumpas palindrominis pakartojimas) išgydys vėžį. Genų redagavimas (CRISPR-Cas9) neabejotinai tobulina mokslą, kuris galėtų padėti gydyti, tačiau mažai tikėtina, kad vien genų redagavimas galėtų būti išgydyti artimiausioje ateityje.

Viena iš priežasčių yra ta, kad vėžys paprastai yra susijęs su daugybe mutacijų, o ne su viena mutacija (pavyzdžiui, su kai kuriais tiriamais paveldimais sindromais). Be to, reikės redaguoti kiekvieną vėžio ląstelę.

Didesnis potencialas gali būti matomas naudojant CRISPR norint redaguoti imuninės sistemos ląsteles, siekiant geriau kovoti su vėžiu. Šiuo metu CAR-T imunoterapija yra patvirtinta kaip kai kurių vėžio ligų gydymo priemonė, nors šiuo atveju imuninės ląstelės nėra genetiškai modifikuotos naudojant CRISPR. CAR T ląstelių terapija yra įsisavinamosios ląstelių terapijos forma, kai žmogaus T ląstelės yra genetiškai modifikuotos kovojant su vėžiu. 2017 m. Atliktas tyrimas su pelėmis parodė, kad naudojant CRISPR atsirado T ląstelės, kurios efektyviau naikino vėžį.

Vis dar yra problemų, kurias reikia įveikti, tačiau tikėtina, kad ši technika vaidins svarbų vaidmenį gydant, kai terapija tampa labiau individualizuota.

Žodis iš „Wellwell“

Negalima nuvertinti vilties rasti vaistą ar bent jau būdą suvaldyti daugiau vėžio rūšių. Šiuo metu tikimasi, kad kas antras vyras ir kas trečia moteris susirgs vėžiu per savo gyvenimą, o per daug žmonių vis dar pasiduoda šiai ligai.

Pastaruoju metu buvo daug pažangos gydant vėžį. Kaip ir su tais laimėjimais, tikėtina, kad jei bus rastas „gydymas“, tai bus ne visiems tinkamas požiūris, o įvairus tikslumo metodas, pagrįstas unikaliomis konkretaus naviko molekulinėmis savybėmis. Vis dėlto paneigti tai reiškia, kad atmestume daugelį pastarųjų metų pažangos. Pažanga, kurią nedaugelis žmonių galėjo sumanyti prieš kelis trumpus dešimtmečius (ar net prieš keletą metų ar kelis mėnesius).

Tikslioji medicina gydant vėžį

Labai teigiamas pastarasis vėžio gydymo progresas neturi nieko bendra su išgyvenamumu. Tokie klausimai kaip gyvenimo kokybė ir maitintojo netekimas persikėlė iš užpakalinio degiklio ir į rampos šviesą, kur jiems priklauso. Svarbu, kad bet kokia pažanga būtų padaryta ateityje, kad tyrimai ir toliau padėtų žmonėms gerai (ir ne tik ilgiau) gyventi vėžiu.