Turinys
Kaip rodo pavadinimas, „kardio“ (susijęs su širdimi) ir „inkstas“ (susijęs su inkstais) yra specifinis klinikinis darinys, kai dėl širdies funkcijos sumažėjimo sumažėja inkstų funkcija (arba atvirkščiai). Vadinasi, sindromo pavadinimas iš tikrųjų atspindi a žalinga sąveika tarp šių dviejų gyvybiškai svarbių organų.Toliau išsiaiškinti; sąveika yra dvipusė. Taigi ne tik širdis, kurios nuosmukis gali tempti inkstus. Tiesą sakant, inkstų liga, tiek ūmi (trumpa, staiga prasidėjusi), tiek lėtinė (ilgai trunkanti, lėtai prasidedanti lėtinė liga), taip pat gali sukelti širdies veiklos problemų. Galiausiai, nepriklausoma antrinė organizacija (pvz., Diabetas) gali pakenkti inkstams ir širdžiai, o tai gali sukelti abiejų organų veikimo problemą.
Kardiorenalinis sindromas gali prasidėti esant ūmiems scenarijams, kai staigus širdies pablogėjimas (pavyzdžiui, širdies priepuolis, sukeliantis ūminį stazinį širdies nepakankamumą) skauda inkstus. Tačiau tai gali būti ne visada, nes ilgalaikis lėtinis stazinis širdies nepakankamumas (CHF) taip pat gali sukelti lėtą, tačiau laipsnišką inkstų funkcijos silpnėjimą. Lygiai taip pat pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga (ŠKL), yra didesnė širdies ligų rizika.
Atsižvelgiant į tai, kaip ši sąveika pradedama ir vystoma, kardiorenalinis sindromas yra suskirstytas į kelis pogrupius, kurių detalės nepatenka į šio straipsnio taikymo sritį. Tačiau mes pabandysime apžvelgti būtiniausius dalykus, kuriuos vidutiniam žmogui gali tekti žinoti apie pacientus, kenčiančius nuo kardiorenalinio sindromo.
Poveikis
Mes gyvename nuolat visur esančių širdies ir kraujagyslių ligų eroje. Kasmet širdies priepuolį patiria per 700 000 amerikiečių, o nuo širdies ligų kasmet miršta daugiau nei 600 000 žmonių. Viena iš to komplikacijų yra stazinis širdies nepakankamumas. Kai vieno organo nepakankamumas apsunkina antrojo funkciją, tai labai pablogina paciento prognozę. Pavyzdžiui, kreatinino kiekio padidėjimas serume tik 0,5 mg / dl yra susijęs su net 15% padidėjusia mirties rizika (esant kardiorenaliniam sindromui).
Atsižvelgiant į šias pasekmes, kardiorenalinis sindromas yra energingų tyrimų sritis. Tai jokiu būdu nėra retas subjektas. Trečią hospitalizacijos dieną iki 60 procentų pacientų (priimtų gydyti stazinį širdies nepakankamumą) gali skirtingai pablogėti inkstų funkcija ir jiems bus diagnozuotas kardiorenalinis sindromas.
Rizikos veiksniai
Akivaizdu, kad ne visi, kuriems pasireiškia širdies ar inkstų liga, išspręs kito organo problemą. Tačiau tam tikri pacientai gali patirti didesnę riziką nei kiti. Pacientai, kuriems būdinga:
- Aukštas kraujo spaudimas
- Diabetas
- Pagyvenusių žmonių amžiaus grupė
- Anksčiau buvęs širdies nepakankamumas ar inkstų liga
Kaip tai vystosi
Kardiorenalinis sindromas prasideda mūsų kūno bandymu palaikyti tinkamą kraujotaką. Nors šie bandymai gali būti naudingi trumpuoju laikotarpiu, ilgalaikėje perspektyvoje šie pokyčiai tampa netinkami ir blogina organų funkciją.
Tipinė kaskada, sukelianti kardiorenalinį sindromą, gali prasidėti ir vystytis vykdant šiuos veiksmus:
- Dėl daugelio priežasčių (koronarinė širdies liga yra viena iš dažniausių priežasčių) pacientas gali sumažinti širdies gebėjimą pumpuoti pakankamą kraują - tai subjektas, kurį mes vadiname staziniu širdies nepakankamumu ar ŠN.
- Širdies išmetimo sumažėjimas (dar vadinamas širdies išėjimu) sumažina kraujo užpildymą kraujagyslėse (arterijose). Mes, gydytojai, tai vadiname sumažėjusiu efektyviu arterinio kraujo kiekiu.
- Blogėjant antram žingsniui, mūsų kūnas bando tai kompensuoti. Mechanizmai, kuriuos visi sukūrėme kaip evoliucijos dalį, įsijungia. Vienas iš pirmųjų dalykų, kurie pereina į per didelę pavarą, yra nervų sistema, ypač simpatinė nervų sistema (SNS). Tai yra tos pačios sistemos dalis, susijusi su vadinamuoju skrydžio ar kovos atsaku. Padidėjęs simpatinės nervų sistemos aktyvumas susiaurins arterijas, bandydamas pakelti kraujospūdį ir palaikyti organų perfuziją.
- Inkstai suskaidomi padidindami renino-angiotenzino-aldosterono sistemos (RAAS) aktyvumą. Šios sistemos tikslas taip pat yra padidinti kraujo spaudimą ir tūrį arterinėje kraujotakoje. Tai daro keliais daliniais mechanizmais (įskaitant minėtos simpatinės nervų sistemos palaikymą), taip pat sulaikant vandenį ir druską inkstuose.
- Mūsų hipofizė pradeda pumpuoti ADH (arba antidiuretinį hormoną), vėl sulaikydama inkstus.
Išsami kiekvieno konkretaus mechanizmo fiziologija nepatenka į šio straipsnio taikymo sritį. Pirmiau minėti žingsniai nebūtinai vyksta tiesiniu būdu, greičiau lygiagrečiai. Pagaliau tai nėra išsamus sąrašas.
Grynas aukščiau išvardytų kompensacinių mechanizmų rezultatas yra tai, kad vis daugiau druskos ir vandens pradeda sulaikyti organizme, todėl bendras kūno skysčių tūris padidėja. Tai, be kita ko, per tam tikrą laiką padidins širdies dydį (kardiomegalija). Iš esmės, kai širdies raumuo yra ištemptas, širdies išmetimas turėtų padidinti. Tačiau tai veikia tik tam tikrame diapazone. Be to, širdies išmetimas nepadidės, nepaisant padidėjusio tempimo / dydžio, kuris atsiranda dėl nenutrūkstamo kraujo tūrio padidėjimo. Šis reiškinys medicininiuose vadovėliuose elegantiškai iliustruojamas kaip Franko-Starlingo kreivė.
Taigi pacientui paprastai lieka išsiplėtusi širdis, sumažėjęs širdies tūris ir per daug skysčių organizme (kardinalios ŠNF ypatybės). Skysčio perteklius sukels simptomus, įskaitant dusulį, patinimą ar edemą ir kt.
Taigi, kaip visa tai kenkia inkstams? Na, pirmiau minėti mechanizmai taip pat daro:
- Sumažinti inkstų aprūpinimą krauju (inkstų kraujagyslių susitraukimas).
- Skysčio perteklius paveikto paciento kraujotakoje padidina slėgį ir inkstų venose.
- Galiausiai pilvo viduje gali padidėti slėgis (pilvo ertmės hipertenzija).
Visi šie netinkamai prisitaikantys pokyčiai iš esmės sumažina inkstų aprūpinimą krauju (perfuziją), dėl ko pablogėja inkstų funkcija. Šis žodingas paaiškinimas, tikiuosi, suteiks jums idėją, kaip nesėkminga širdis tempia inkstus.
Tai tik vienas iš būdų, kaip gali išsivystyti kardiorenalinis sindromas. Pradinis sukėlėjas gali būti ne tik inkstai, o dėl netinkamai veikiančių inkstų (pvz., Išplitusios lėtinės inkstų ligos) organizme kaupiasi skysčių perteklius (pacientams, sergantiems inkstų liga, nėra neįprasta). Šis skysčių perteklius gali perkrauti širdį ir sukelti jos laipsnišką nesėkmę.
Diagnozė
Klinikinis įtarimas dažnai nulems numanomą diagnozę. Tačiau bus naudingi tipiniai tyrimai inkstų ir širdies veiklai patikrinti, nors ir nebūtinai nespecifiniai. Šie bandymai yra:
- Inkstams: Kreatinino / GFR kraujo tyrimai ir kraujo, baltymų ir kt. Šlapimo tyrimai gali būti naudingi. Natrio kiekis šlapime gali būti naudingas (tačiau pacientus, vartojančius diuretikus, reikia atsargiai aiškinti). Taip pat dažnai atliekami vaizdo tyrimai, tokie kaip ultragarsas.
- Širdžiai: Kraujo tyrimai dėl troponino, BNP ir kt. Kiti tyrimai, pvz., EKG, echokardiograma ir kt.
Tipiškam pacientui anksčiau buvo širdies liga, neseniai pablogėjusi (ŠN), kartu su aukščiau išvardytais inkstų funkcijos pablogėjimo požymiais.
Gydymas
Kaip minėta aukščiau, kardiorenalinio sindromo valdymas yra aktyvi tyrimų sritis dėl akivaizdžių priežasčių. Pacientai, sergantys kardiorenaliniu sindromu, dažnai hospitalizuojami, padidėja sergamumas, taip pat didelė mirties rizika. Todėl veiksmingas gydymas yra būtinas. Štai keletas variantų.
Diuretikai
Kadangi kardiorenalinio sindromo kaskadą paprastai kompensuoja nesėkminga širdis, dėl kurios susidaro perteklinis skysčio tūris, pirmoji terapijos kryptis yra vaistai nuo diuretikų (skirti skysčių pertekliui pašalinti iš organizmo). Galbūt esate girdėję apie vadinamąsias „vandens tabletes“ (konkrečiai vadinamus kilpiniais diuretikais, dažnas pavyzdys yra „Lasix“ [furosemidas]). Jei pacientas yra pakankamai ligotas, kad jam būtų reikalinga hospitalizacija, skiriamos į veną įvedamų kilpinių diuretikų injekcijos. Jei šių vaistų boliuso injekcijos neveikia, gali prireikti nuolatinio lašinimo.
Tačiau gydymas nėra toks paprastas. Dėl paties ciklo diuretiko išrašymo kartais gydytojas gali „peršokti taką“ pašalindamas skysčius ir padidinti kreatinino kiekį serume (o tai reiškia blogesnę inkstų funkciją). Tai gali atsitikti sumažėjus inkstų kraujo perfuzijai. Taigi diuretikų dozavimas turi užtikrinti tinkamą pusiausvyrą tarp paciento palikimo „per sausu“ ir „per šlapiu“.
Skysčio pašalinimas
Kilpinio diuretiko veiksmingumas priklauso nuo inkstų funkcijos ir jo sugebėjimo išleisti skysčių perteklių. Taigi inkstai dažnai gali tapti silpna grandinės grandimi. Tai yra, nepaisant to, koks stiprus diuretikas, jei inkstai veikia nepakankamai gerai, nepaisant agresyvių pastangų, iš organizmo negali būti pašalintas skystis.
Esant pirmiau nurodytai situacijai, gali prireikti invazinių terapijų skysčiams išgauti, pvz., Vandens ferezės ar net dializės. Šios invazinės terapijos yra prieštaringos ir įrodymai iki šiol davė prieštaringų rezultatų. Taigi jie jokiu būdu nėra pirmoji šios būklės terapija.
Kiti vaistai
Yra ir kitų vaistų, kurie dažnai bandomi (nors ir vėl nebūtinai yra įprastas pirmosios eilės gydymas), įskaitant inotropus (kurie padidina širdies pumpavimo jėgą), renino-angiotenzino blokatorius ir eksperimentinius vaistus, tokius kaip tolvaptanas.